Καρκίνος: Όλα όσα θέλεις και πρέπει να ξέρεις.

Ξεκαθάρισμα Ορολογίας

• Όγκος: σημαίνει απλώς μία μάζα κυττάρων που πολλαπλασιάζονται πέρα από το φυσιολογικό· μπορεί να είναι καλοήθης (μη επικίνδυνος, χωρίς εξάπλωση) ή κακοήθης.
  
  
  

• Νεοπλασία: είναι η παθολογική διαδικασία κατά την οποία κύτταρα αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα, σχηματίζοντας νέο ιστό. Ο όρος είναι πιο “βιολογικός” και περιγράφει την ίδια την ανώμαλη ανάπτυξη.
  
  
  

• Κακοήθεια: αναφέρεται σε νεοπλασία με επιθετική συμπεριφορά — τα κύτταρα δεν μόνο πολλαπλασιάζονται, αλλά διηθούν τους γύρω ιστούς και μπορούν να κάνουν μετάσταση (να εξαπλωθούν σε άλλα όργανα).
  
  
  

• Καρκίνος: είναι ο συνηθισμένος όρος για τις κακοήθεις νεοπλασίες, ειδικά αυτές που ξεκινούν από επιθηλιακά κύτταρα (π.χ. καρκίνος του πνεύμονα, του μαστού, του παχέος εντέρου). Υπάρχουν και άλλες μορφές κακοήθειας που δεν λέγονται αυστηρά “καρκίνος” (π.χ. λευχαιμίες, λεμφώματα).
  
  
  

Με απλά λόγια:

-νεοπλασία = ανώμαλος πολλαπλασιασμός,
-όγκος = η μάζα που σχηματίζεται,
-κακοήθεια = η μορφή νεοπλασίας που μπορεί και μεθίσταται,
-καρκίνος = όρος ομπρέλα για όλες τις κακοήθειες.

Μπορώ από το όνομα ενός καρκίνου να καταλάβω την συμπεριφορά του;

• Καλοήθεις όγκοι:
  
  Παίρνουν το όνομα του ιστού προέλευσης + κατάληξη -ωμα.
  π.χ. λιπώμα (από λιπώδη ιστό), ινομύωμα (από μυϊκό και ινώδη ιστό).
  
  

• Κακοήθεις όγκοι:

  • Αν προέρχονται από επιθήλιο → Καρκίνωμα
    (π.χ. αδενοκαρκίνωμα = καρκίνος από αδενικό ιστό, πλακώδες καρκίνωμα).

  • Αν προέρχονται από μεσέγχυμα (συνδετικός ιστός, οστά, μύες) → Σάρκωμα
    (π.χ. οστεοσάρκωμα = καρκίνος από οστό, λιποσάρκωμα = από λιπώδη ιστό).

  • Ειδικές ονομασίες → λευχαιμία, λέμφωμα, μελάνωμα.
    
    

Προσοχή: Αν και η κατάληξη -ωμα συνήθως δηλώνει καλοήθη, υπάρχουν εξαιρέσεις όπου σημαίνει κακοήθη:

• Λέμφωμα, μελάνωμα, γλοιώμα → κακοήθεις.

Τα καρκινικά κύτταρα είναι διαφορετικά από τα κανονικά κύτταρα λόγω δύο αξιοσημείωτων χαρακτηριστικών.

Αντίθετα με τη δημοφιλή πεποίθηση, τα καρκινικά κύτταρα δεν μεγαλώνουν γρηγορότερα από τα μη καρκινικά· τα καρκινικά κύτταρα απλώς δεν σταματούν να πολλαπλασιάζονται ποτέ, ενώ θα όφειλαν να σταματήσουν. Για κάποιο λόγο, αυτά τα κύτταρα, παύουν να ακούν τα σήματα του οργανισμού που τους λένε πότε να πολλαπλασιάζονται και πότε να σταματήσουν. Αυτή η διαδικασία θεωρείται ότι ξεκινά όταν τα φυσιολογικά κύτταρα αποκτούν ορισμένες γενετικές μεταλλάξεις. Για παράδειγμα, ένα γονίδιο που ονομάζεται PTEN, το οποίο φυσιολογικά δρα σταματώντας τα κύτταρα από το να πολλαπλασιάζονται ή να διαιρούνται (και τελικά να γίνονται όγκοι), μεταλλάσσεται ή “χάνεται” σε ανθρώπους με καρκίνο (συγκεκριμένα στο 31% των ανδρών με καρκίνο του προστάτη και 70% των ανδρών με προχωρημένο καρκίνο του προστάτη). Τέτοια κατασταλτικά γονίδια είναι σημαντικά για την κατανόησή μας της νόσου.

Η δεύτερη ιδιότητα που ορίζει τα  καρκινικά κύτταρα είναι η ικανότητά τους να ταξιδεύουν από ένα μέρος του σώματος σε ένα άλλο πιο μακρινό στο οποίο φυσιολογικά δεν θα έπρεπε να βρίσκονται. Αυτό αποκαλείται μετάσταση, και αυτό είναι που επιτρέπει ένα καρκινικό κύτταρο π.χ. στο μαστό να εξαπλωθεί στον πνεύμονα. 

Αυτή η διασπορά είναι το μείζον γεγονός που μετατρέπει έναν καρκίνο από ένα τοπικό, διαχειρίσιμο πρόβλημα σε μια θανατηφόρα, συστημική νόσο.

Πέραν αυτών των δύο ιδιοτήτων των καρκινικών κυττάρων, δύο διαφορετικά καρκινικά κύτταρα (π.χ από διαφορετικούς ιστούς) έχουν γενικά τεράστιες διαφορές μεταξύ τους. 

Ο καρκίνος μπορεί να ξεκινήσει επομένως με διάφορους τρόπους.

Υπάρχει η θεωρία των μεταλλάξεων, όπου ορισμένα γονίδια χαλάνε και τα κύτταρα αρχίζουν να πολλαπλασιάζονται ανεξέλεγκτα.

Υπάρχει η θεωρία του ιστού, όπου τοπικές βλάβες και φλεγμονή δημιουργούν το κατάλληλο περιβάλλον. Και υπάρχει και η θεωρία της “κακής τύχης”, όπου τυχαία λάθη στην αντιγραφή των κυττάρων οδηγούν σε καρκίνο. Στην πραγματικότητα, όλα αυτά μπορεί να συμβαίνουν ταυτόχρονα.

Ένα εντυπωσιακό εύρημα είναι ότι, για παράδειγμα στο πάγκρεας, όλοι σχεδόν έχουμε μικρές προκαρκινικές αλλοιώσεις με μεταλλάξεις σε γονίδια-κλειδιά όπως το KRAS. Ωστόσο, οι περισσότεροι δεν αναπτύσσουμε καρκίνο, πράγμα που δείχνει ότι ο οργανισμός μας διαθέτει ισχυρές άμυνες που συνήθως κρατούν αυτά τα κύτταρα υπό έλεγχο.

Ένα από τα μεγαλύτερα εμπόδια σε μια κοινή “θεραπεία” για τον καρκίνο είναι το γεγονός ότι ο καρκίνος δεν είναι μία και μόνο νόσος, αλλά ένα σύνολο από διαφορετικές νόσους με απίστευτη πολυπλοκότητα.

Περίπου δύο δεκαετίες πριν, το Εθνικό Ινστιτούτο Καρκίνου της Αμερικής ξεκίνησε μια τεράστια και φιλόδοξη μελέτη που ονομαζόταν The Cancer Genome Atlas, του οποίου ο στόχος ήταν να αλληλουχηθεί το DNA από καρκινικά κύτταρα όγκων με την ελπίδα να βρεθούν οι ακριβείς γενετικές αλλαγές που προκαλούν διάφορους τύπους καρκίνου, όπως καρκίνο μαστού, νεφρού, και ήπατος. Οπλισμένοι με αυτή τη γνώση, οι επιστήμονες θα μπορούσαν να αναπτύξουν θεραπείες στοχευμένες σε αυτές ακριβώς τις μεταλλάξεις.

Αλλά τα πρώιμα αποτελέσματα του The Cancer Genome Atlas, που δημοσιεύτηκαν σε μια σειρά άρθρων ξεκινώντας το 2008, αποκάλυψαν περισσότερη σύγχυση παρά σαφήνεια. Αντί να αποκαλύψουν ένα καθορισμένο μοτίβο γενετικών αλλαγών που οδηγούν κάθε τύπο καρκίνου, η μελέτη βρήκε τεράστια πολυπλοκότητα. Κάθε όγκος είχε περισσότερες από 100 διαφορετικές μεταλλάξεις, κατά μέσο όρο, και εκείνες οι μεταλλάξεις σχεδόν φαινόντουσαν να είναι τυχαίες. Μια χούφτα γονιδίων εμφανίστηκαν ως οδηγοί (δηλ. γονίδια που προκαλούν καρκίνο αν μεταλλαχνούν), περιλαμβάνοντας TP53 (γνωστό επίσης ως p53, βρέθηκε στο μισό όλων των καρκίνων), KRAS (συχνό σε καρκίνο παγκρέατος), PIC3A (συχνό σε καρκίνο μαστού), και BRAF (συχνό σε μελάνωμα), αλλά πολύ λίγες ή και καμία από αυτές τις γνωστές μεταλλάξεις δεν υπήρχαν ταυτόχρονα σε όλους τους όγκους. Στην πραγματικότητα, δεν φάνηκε να υπάρχουν μεμονωμένα γονίδια που “προκαλούσαν” καρκίνο· αντίθετα, φάνηκε να είναι τυχαίες σωματικές μεταλλάξεις που συνδυάζονταν για να προκαλέσουν καρκίνους.

Έτσι όχι μόνο ο καρκίνος π.χ. του μαστού είναι γενετικά διαφορετικός από τον καρκίνο του παχέος εντέρου (όπως οι ερευνητές περίμεναν), αλλά και δύο φαινομενικά “‘ιδιοι” καρκίνοι του μαστού σε διαφορετικά άτομα έχουν αρκετές διαφορές. Αν δύο γυναίκες έχουν καρκίνο του μαστού, στο ίδιο στάδιο, τα γονιδιώματα των καρκινικών κυττάρων τους πιθανόν να είναι πολύ διαφορετικά το ένα από το άλλο. Επομένως, θα ήταν δύσκολο, αν όχι αδύνατο να σχεδιαστεί μία θεραπεία για τις δύο γυναίκες βασισμένη στο γενετικό προφίλ των όγκων τους.

Όπως θα δούμε παρακάτω, η αλληλούχιση του γονιδιώματος των καρκινικών όγκων έχει αποδειχθεί ότι είναι ένα πολύ ισχυρό εργαλείο ενάντια στον καρκίνο.

Ακόμα και όταν εμείς θεραπεύουμε έναν τοπικό καρκίνο επιτυχώς, δεν μπορούμε ποτέ να είμαστε 100% σίγουροι ότι δεν θα ξανα-εμφανιστεί. Δεν έχουμε δηλαδή τρόπο να γνωρίζουμε αν κάποια καρκινικά κύτταρα έχουν ξεφύγει και εξαπλωθεί, παραμονεύοντας σε άλλα όργανα. Ο μεταστατικός καρκίνος είναι αυτός που είναι υπεύθυνος για τους περισσότερους θανάτους από καρκίνο. 

Αν θέλουμε να μειώσουμε πραγματικά τη θνησιμότητα από καρκίνο, πρέπει να κάνουμε καλύτερη πρόληψη, διάγνωση, και θεραπεία μεταστατικών καρκίνων.

Με λίγες εξαιρέσεις, (όπως γλοιοβλάστωμα, τον καρκίνο του πνεύμονα και του ήπατος), οι συμπαγείς όγκοι οργάνων “σκοτώνουν” μόνο όταν μεθίστανται σε άλλα όργανα. Ο καρκίνος του μαστού σκοτώνει μόνο όταν γίνεται μεταστατικός. Ο καρκίνος του προστάτη σκοτώνει μόνο όταν γίνεται μεταστατικός. Αυτό γιατί η τοπική προσβολή από τον καρκίνο μπορεί να κάνει το εκάστοτε όργανο να μην λειτουργεί καλά, αλλά η ζωή σου δεν εξαρτάται απόλυτα από αυτά τα όργανα. Όταν ακούμε δηλαδή την ιστορία κάποιου που πεθαίνει από καρκίνο μαστού ή προστάτη, ή ακόμα παγκρέατος ή παχέος εντέρου, αυτοί πέθαναν επειδή ο καρκίνος εξαπλώθηκε σε άλλα, πιο κρίσιμα όργανα όπως ο εγκέφαλος, οι πνεύμονες, το ήπαρ, και τα κόκαλα. Όταν ο καρκίνος φτάνει σε εκείνα τα μέρη, τα ποσοστά επιβίωσης πέφτουν απότομα.

Επομένως σπάνια πεθαίνει κάποιος από τον ίδιο τον όγκο· ο θάνατος προκαλείται κυρίως όταν ο καρκίνος κάνει μετάσταση. Η μετάσταση ευθύνεται για πάνω από το 90% των θανάτων από καρκίνο (συνήθως μέσω ανεπάρκειας ζωτικών οργάνων όπως είπαμε). 

Αλλά τι προκαλεί τον καρκίνο να εξαπλωθεί; Δεν ξέρουμε ακριβώς επί του παρόντος. Γενικά, η ικανότητά μας να ανιχνεύουμε τον μεταστατικό καρκίνο είναι επίσης πολύ φτωχή. Η περισσότερη έρευνα έχει επικεντρωθεί στη θεραπεία μεταστατικού καρκίνου, που είναι ένα εξαιρετικά δύσκολο πρόβλημα. Μόλις ο καρκίνος έχει εξαπλωθεί, ολόκληρο το παιχνίδι αλλάζει: πρέπει να τον θεραπεύσουμε συστηματικά αντί τοπικά.

Συστηματική θεραπεία, συνήθως σημαίνει χημειοθεραπεία. Σε αντίθεση επίσης με την κοινή πεποίθηση, το να σκοτώσεις καρκινικά κύτταρα είναι στην πραγματικότητα αρκετά εύκολο.Το πρόβλημα, είναι ότι αυτά τα χημειοθεραπευτικά φάρμακα σκοτώνουν και κάθε φυσιολογικό κύτταρο ταυτόχρονα με τα καρκινικά. Στόχος είναι να σκοτώνεις μόνο τα καρκινικά ενώ σώζεις τα κανονικά κύτταρα.

Το 2011, δύο κορυφαίοι ερευνητές καρκίνου ονόματι Douglas Hanahan και Robert Weinberg αναγνώρισαν δύο βασικά χαρακτηριστικά του καρκίνου που μπορεί να οδηγήσουν σε νέες θεραπείες, καθώς και σε πιθανούς τρόπους μείωσης του κινδύνου εμφάνισης καρκίνου. 

Το πρώτο χαρακτηριστικό είναι ότι πολλά καρκινικά κύτταρα έχουν έναν ελαφρώς αλλοιωμένο μεταβολισμό, καταναλώνοντας τεράστιες ποσότητες γλυκόζης. 

Δεύτερον, τα καρκινικά κύτταρα φαίνεται να έχουν μια ιδιαίτερη ικανότητα να ξεφεύγουν από το ανοσοποιητικό σύστημα, το οποίο φυσιολογικά κυνηγά και καταστρέφει κύτταρα που θεωρεί ξένα προς τον οργανισμό (όπως τα καρκινικά κύτταρα). 

Αυτά τα δύο χαρακτηριστικά είναι πιο ειδικά για τους όγκους και ξεχωρίζουν από το γενικό γνώρισμα του ανεξέλεγκτου πολλαπλασιασμού των κυττάρων, που αποτελεί τη βασική τους ιδιότητα.

Η χημειοθεραπεία δρα κυρίως εμποδίζοντας τον κύκλο διαίρεσης των κυττάρων. Τα φάρμακα στοχεύουν μηχανισμούς που είναι απαραίτητοι για τον πολλαπλασιασμό, όπως η σύνθεση ή η επιδιόρθωση του DNA και ο σχηματισμός των μικροσωληνίσκων που διαχωρίζουν τα χρωμοσώματα. Επειδή τα καρκινικά κύτταρα διαιρούνται ταχύτερα και πιο ανεξέλεγκτα από τα υγιή, είναι πιο ευάλωτα σε αυτήν την παρέμβαση. Ωστόσο, και υγιή κύτταρα με υψηλή ρυθμιστική δραστηριότητα (π.χ. στο έντερο, τα μαλλιά, τον μυελό των οστών) πλήττονται, προκαλώντας τις γνωστές παρενέργειες της θεραπείας.

Ένα σχετικό μειονέκτημα της χημειοθεραπείας είναι ότι τα καρκινικά κύτταρα που καταφέρνουν να επιβιώσουν μετά την χημειοθεραπεία συχνά καταλήγουν να αποκτούν μεταλλάξεις που τα κάνουν δυνατότερα, “σαν κατσαρίδες που αναπτύσσουν αντίσταση σε εντομοκτόνα”.

Η χημειοθεραπεία είναι κυτταροτοξική θεραπεία: σκοπός της είναι να σκοτώνει κύτταρα που διαιρούνται γρήγορα. Ο καρκίνος, επειδή χαρακτηρίζεται από ανεξέλεγκτο πολλαπλασιασμό, είναι ιδιαίτερα ευάλωτος. Όμως:

• Δεν καταστρέφονται όλα τα καρκινικά κύτταρα με μία δόση.

• Η δράση είναι λογαριθμική (log-kill), όχι απόλυτη.
  
  

Δηλαδή: κάθε κύκλος μειώνει τον αριθμό των καρκινικών κυττάρων κατά ένα ποσοστό, όχι κατά έναν απόλυτο αριθμό.

Παράδειγμα:
Αν μια δόση χημειοθεραπείας εξαλείφει το 90% των καρκινικών κυττάρων:

• Από 1 δισεκατομμύριο (10⁹) κύτταρα, θα μείνουν 100 εκατομμύρια (10⁸).

• Μετά τον δεύτερο κύκλο, μένουν 10⁷.

• Μετά τον τρίτο, 10⁶, κ.ο.κ.
  
  

Έτσι, με συνεχείς κύκλους μπορούμε να μειώσουμε τον αριθμό μέχρι να φτάσει σε επίπεδο που το ανοσοποιητικό ή το χειρουργείο/ακτινοθεραπεία να μπορούν να “καθαρίσουν” τα υπόλοιπα.

Γιατί η χημειοθεραπεία δίνεται σε κύκλους

Αν η χημειοθεραπεία μπορούσε να δοθεί συνεχόμενα, ίσως να σκότωνε πιο γρήγορα όλα τα κύτταρα. Όμως:

• Σκοτώνει και υγιή κύτταρα που πολλαπλασιάζονται (π.χ. μυελός των οστών, βλεννογόνοι, θύλακες τριχών).

• Ο οργανισμός χρειάζεται χρόνο ανάρρωσης για να επαναφέρει τον αριθμό των λευκών/ερυθρών αιμοσφαιρίων και αιμοπεταλίων.
  
  

Έτσι, τα πρωτόκολλα χημειοθεραπείας έχουν συνήθως διάστημα 2–4 εβδομάδων μεταξύ των κύκλων:

• Το διάστημα είναι αρκετό ώστε να ανακάμψει ο οργανισμός.

• Είναι σχετικά μικρό ώστε να μη δοθεί χρόνος στον όγκο να ξαναπολλαπλασιαστεί σε μεγάλο βαθμό.

Τείνουμε να σκεφτόμαστε τον καρκίνο κυρίως ως μια γενετική ασθένεια, καθοδηγούμενη από μεταλλάξεις. Σαφώς, τα καρκινικά κύτταρα είναι γενετικά διαφορετικά από τα φυσιολογικά κύτταρα. Αλλά τον τελευταίο αιώνα, οι επιστήμονες έχουν εστιάσει σε μια άλλη μοναδική ιδιότητα των καρκινικών κυττάρων: τον διαταραγμένο μεταβολισμός τους.

Στη δεκαετία του 1920, ένας Γερμανός φυσιολόγος ονόματι Otto Warburg ανακάλυψε ότι τα καρκινικά κύτταρα έχουν μια “ιδιαίτερη όρεξη” για γλυκόζη, καταβροχθίζοντάς την έως και σαράντα φορές πιο πολύ από τα υγιή κύτταρα. 

Τα καρκινικά κύτταρα, σε αντίθεση με τα φυσιολογικά, δεν παράγουν την ενέργειά τους κυρίως μέσω των μιτοχονδρίων και της χρήσης οξυγόνου. Αντίθετα, αξιοποιούν έναν μεταβολικό δρόμο που τα φυσιολογικά κύτταρα χρησιμοποιούν μόνο σε αναερόβιες συνθήκες, δηλαδή όταν δεν υπάρχει αρκετό οξυγόνο — όπως συμβαίνει για παράδειγμα σε έναν σπριντ. Το παράδοξο είναι ότι τα καρκινικά κύτταρα επιλέγουν αυτόν τον λιγότερο αποδοτικό μηχανισμό ακόμη και όταν έχουν άφθονο οξυγόνο διαθέσιμο.

Αυτό φάνηκε στον Warburg σαν μια εντελώς παράξενη επιλογή για το καρκινικό κύτταρο. Στην κανονική, αερόβια αναπνοή, ένα κύτταρο μπορεί να αποδώσει έως και 36 μόρια ATP από κάθε μόριο γλυκόζης. Αντίθετα, σε αναερόβιες συνθήκες η ίδια ποσότητα γλυκόζης δίνει μόλις 2 μόρια ATP. Αυτό το φαινόμενο έμεινε γνωστό ως “φαινόμενο Warburg”. Ακόμη και σήμερα, αξιοποιείται στην κλινική πράξη: εγχύεται στον ασθενή γλυκόζη σημασμένη με ραδιενεργό δείκτη και με εξέταση PET παρακολουθείται πού κατευθύνεται. Οι περιοχές με υπερβολική πρόσληψη γλυκόζης αποκαλύπτουν πιθανή παρουσία όγκου.

Για χρόνια μελετητές όπως ο Lew Cantley προσπάθησαν να καταλάβουν γιατί τα καρκινικά κύτταρα επιλέγουν τον αναποτελεσματικό μεταβολικό δρόμο του φαινομένου Warburg. Η απάντηση είναι ότι, παρότι αποδίδει λίγη ενέργεια, παράγει πολλά “δομικά υλικά” που χρειάζονται για να φτιαχτεί ένα νέο κύτταρο: πρόδρομες ουσίες, γαλακτικό και άλλα μόρια χρήσιμα για τη γρήγορη ανάπτυξη. Έτσι, το φαινόμενο Warburg δεν είναι τυχαία επιλογή· είναι ένας τρόπος για τα καρκινικά κύτταρα να τροφοδοτούν την ταχεία τους διαίρεση. Παράλληλα, όμως, αυτή η εξάρτηση μπορεί να αποτελέσει και μια αδυναμία που στοχεύουν οι επιστήμονες στη θεραπεία του καρκίνου.

Η ιδέα ότι ο καρκίνος συνδέεται με τον μεταβολισμό παραμένει αμφιλεγόμενη, αλλά τα δεδομένα όλο και πληθαίνουν. Από τη δεκαετία του 1990, καθώς μειώνονταν οι καρκίνοι που σχετίζονταν με το κάπνισμα, η παχυσαρκία και ο διαβήτης τύπου 2 αναδείχθηκαν ως νέες μεγάλες απειλές. Και τα δύο αυξάνουν τον κίνδυνο για πολλούς καρκίνους — μεταξύ άλλων του οισοφάγου, του ήπατος, του παγκρέατος, του μαστού και των ωοθηκών. Υπολογίζεται ότι παγκοσμίως το 12–13% όλων των καρκίνων οφείλονται στην παχυσαρκία. Εξαιρετικά υψηλό βάρος (ΔΜΣ ≥ 40) ανεβάζει τον κίνδυνο θανάτου από καρκίνο κατά 52% στους άνδρες και 62% στις γυναίκες. Ο διαβήτης τύπου 2 επίσης αυξάνει τον κίνδυνο για ορισμένους καρκίνους, σε κάποιες περιπτώσεις ακόμη και τον διπλασιάζει.

Η παχυσαρκία και ο διαβήτης τύπου 2 αυξάνουν τον κίνδυνο καρκίνου γιατί προκαλούν χρόνια φλεγμονή και υψηλά επίπεδα ινσουλίνης (ινσουλινοαντίσταση). Το σπλαχνικό λίπος απελευθερώνει φλεγμονώδεις ουσίες, ενώ η ινσουλίνη ενεργοποιεί ένζυμα όπως το PI3K, που επιτρέπουν στα καρκινικά κύτταρα να απορροφούν γλυκόζη και να αναπτύσσονται πιο γρήγορα. Έτσι, η ινσουλίνη λειτουργεί σαν “καύσιμο” για τον καρκίνο. Αν και δεν μπορούμε να εμποδίσουμε τις μεταλλάξεις, μπορούμε να επηρεάσουμε αυτούς τους μεταβολικούς παράγοντες: με υγιές βάρος, σωστή ρύθμιση σακχάρου και καλύτερες διατροφικές συνήθειες μειώνουμε τον κίνδυνο και ενισχύουμε την αποτελεσματικότητα των θεραπειών.

Η προσέγγισή μας στον καρκίνο παραμένει εγκλωβισμένη στη λογική της δεκαετίας του 1960, παρότι μέχρι το 2050 οι θάνατοι από τη νόσο προβλέπεται να σχεδόν διπλασιαστούν. Διαθέτουμε ήδη πάνω από μισό αιώνα σημαντικών ανακαλύψεων που θα μπορούσαν να αξιοποιηθούν τόσο στην πρόληψη όσο και στη θεραπεία, αλλά δεν έχουν ακόμη ενσωματωθεί στην πράξη.

Σήμερα μπορούμε να εκτιμήσουμε τον ατομικό κίνδυνο, να θέσουμε έγκαιρη και ακριβέστερη διάγνωση και να παρέχουμε πιο ασφαλείς και αποτελεσματικές θεραπείες.

Εφόσον σχεδόν οι μισοί από εμάς θα εμφανίσουμε κάποια μορφή καρκίνου στη διάρκεια της ζωής μας, δεν είναι δυνατόν να πετύχουμε ουσιαστική αύξηση του προσδόκιμου υγιούς ζωής χωρίς μια πιο πλήρη και σύγχρονη κατανόηση και αντιμετώπιση της νόσου.

Μελέτες σε ασθενείς δείχνουν ότι ο καρκίνος μπορεί να ξεκινήσει δεκαετίες πριν γίνει ορατός. Σε γυναίκες με καρκίνο μαστού βρέθηκαν καρκινικοί κλώνοι ήδη από την εφηβεία, με μεγάλο κενό χρόνου έως την εμφάνιση του όγκου και ακόμη μεγαλύτερο έως τη διάγνωση. Αυτό σημαίνει ότι ο καρκίνος ακολουθεί μια μακρά πορεία, κατά την οποία μπορούμε να τον ανιχνεύσουμε σε προκαρκινικά στάδια — πολύ πριν εξαπλωθεί.

Αυτή η γνώση είναι εξαιρετικά σημαντική: μας δίνει τη δυνατότητα όχι μόνο να προλάβουμε τον καρκίνο, αλλά και να εφαρμόσουμε παρόμοιες στρατηγικές για άλλες σοβαρές ασθένειες που σχετίζονται με την ηλικία (π.χ στεφανιαία νόσος), αλλάζοντας τη φυσική τους πορεία χρόνια πριν εκδηλωθούν πλήρως.

Αν ο “πρώτος κανόνας” θεραπείας του καρκίνου είναι “να μην τον πάθεις” εξ’αρχής, ο δεύτερος είναι ξεκάθαρος: αν τον πάθεις, πιάσ’ τον όσο το δυνατόν νωρίτερα. Στο πεδίο της ογκολογίας, η πρώιμη διάγνωση ίσως αποτελεί το πιο ισχυρό μας όπλο για να μειώσουμε τη θνησιμότητα.

Γιατί έχει τόσο σημασία η πρώιμη διάγνωση

Τα στατιστικά μιλούν από μόνα τους. Στον καρκίνο του παχέος εντέρου, ασθενείς με μεταστάσεις που λαμβάνουν το σχήμα FOLFOX ζουν κατά μέσο όρο 31,5 μήνες, με μηδενική δεκαετή επιβίωση. Αν όμως η διάγνωση γίνει νωρίς και ο όγκος αφαιρεθεί χειρουργικά, με την ίδια χημειοθεραπεία η επιβίωση στα 10 χρόνια φτάνει το 67%.

Αντίστοιχα, στον καρκίνο του μαστού, μια γυναίκα με μικρό HER2+ όγκο έχει 93% πιθανότητα ελεύθερης νόσου επταετίας. Στο μεταστατικό στάδιο, οι ίδιες θεραπείες οδηγούν σε μέση επιβίωση μόλις πέντε ετών.

Η διαφορά έγκειται στο φορτίο καρκινικών κυττάρων. Ένας προχωρημένος όγκος έχει δισεκατομμύρια κύτταρα, πολλά από τα οποία έχουν ήδη αναπτύξει μεταλλάξεις και αντοχή στις θεραπείες. Ένας μικρός όγκος έχει λιγότερα κύτταρα και άρα είναι πιο ευάλωτος.

Τα κλασικά όπλα: μαστογραφία, PSA, κολονοσκόπηση

Μέχρι σήμερα, αξιόπιστες μέθοδοι screening υπάρχουν για μόλις πέντε είδη καρκίνου: μαστό, προστάτη, παχύ έντερο, τράχηλο μήτρας και πνεύμονα (σε καπνιστές). Όμως όλες έχουν περιορισμούς:

• Μαστογραφία: με ευαισθησία ~85% και ειδικότητα ~90%, δίνει πολλά ψευδώς θετικά. Σε χαμηλού κινδύνου πληθυσμούς, μια θετική μαστογραφία έχει μόλις 10% πιθανότητα να σημαίνει αληθινό καρκίνο. Επιπλέον, υπάρχει πρόβλημα υπερδιάγνωσης: περίπου 1 στις 7 γυναίκες 50–74 ετών θα διαγνωστεί με καρκίνο που ποτέ δεν θα απειλούσε τη ζωή της.
  
  

• PSA για προστάτη: παλιά οδηγούσε σε πολλές περιττές βιοψίες. Σήμερα εξετάζουμε δείκτες όπως PSA velocity, PSA density, free PSA, καθώς και νέες εξετάσεις αίματος (π.χ. το 4K test). Σε συνδυασμό με πολυπαραμετρική MRI, μειώνουμε τον κίνδυνο υπερθεραπείας.
  
  

• Κολονοσκόπηση: ίσως το πιο ισχυρό τεστ, γιατί ενώνει διάγνωση και θεραπεία. Οι πολύποδες, από τους οποίους ξεκινούν όλοι σχεδόν οι καρκίνοι του παχέος εντέρου, μπορούν να αφαιρεθούν επιτόπου. Οι οδηγίες προτείνουν screening στα 45, αλλά όλο και περισσότεροι ειδικοί συστήνουν να ξεκινά γύρω στα 40 ή και νωρίτερα για όσους έχουν επιβαρυντικούς παράγοντες.
  
  
  

Υγρή Βιοψία: Τι είναι;

Η μεγάλη επανάσταση έρχεται από τις λεγόμενες υγρές βιοψίες, που αναζητούν μικροσκοπικά ίχνη καρκίνου σε υγρά του σώματος:

• DNA όγκου στο αίμα (cell-free tumor DNA),

• μεθυλίωση DNA,

• κυκλοφορούντα καρκινικά κύτταρα,

• πρωτεΐνες, μεταβολίτες ή εξωσώματα,

• ακόμη και DNA όγκου στα ούρα ή στα κόπρανα.
  
  

Το πιο γνωστό είναι το τεστ Galleri της εταιρείας Grail. Μελετά περίπου 100.000 σημεία μεθυλίωσης DNA και με τη βοήθεια AI δίνει δύο απαντήσεις: υπάρχει «σήμα καρκίνου»; Και αν ναι, από ποιο όργανο πιθανότατα προέρχεται;

Σε μια δοκιμή με 6.600 άτομα άνω των 50 ετών, εντοπίστηκε σήμα καρκίνου στο 1,4%. Μετά από περαιτέρω εξετάσεις, τελικά μόλις 0,5% είχαν όντως καρκίνο, οι περισσότεροι όμως σε στάδιο 3–4. Η ακρίβεια στον εντοπισμό του οργάνου ήταν εντυπωσιακή (97%), αλλά η ευαισθησία στα πρώιμα στάδια παραμένει χαμηλή.

Προβλήματα:

• Ένα "όχι καρκίνος" αποτέλεσμα δεν αποκλείει ότι υπάρχει μικροσκοπικός όγκος.

• Υπάρχει ο κίνδυνος ψευδώς θετικών που οδηγούν σε άσκοπες εξετάσεις.

• Το κόστος είναι υψηλό (~950 δολάρια), χωρίς κάλυψη από ασφάλειες.
  
  

Το δίλημμα της υπερδιάγνωσης και των "incidentalomas"

Κάτι αντίστοιχο συμβαίνει με τις ολόσωμες MRIs, που προσφέρονται από εταιρείες όπως η Prenuvo. Παρότι διαφημίζονται έντονα (με celebrities όπως η Kim Kardashian), στην πράξη εντοπίζουν συχνά καλοήθεις βλάβες (incidentalomas) που οδηγούν σε περαιτέρω εξετάσεις και βιοψίες, με ψυχολογικό και ιατρικό κόστος.

Γι’ αυτό και η Αμερικανική Εταιρεία Ακτινολογίας δεν τα συστήνει για screening σε υγιείς.

Η συμβολή της τεχνητής νοημοσύνης

Εκεί που η πρόοδος είναι ήδη μετρήσιμη είναι η AI:

• Στη Σουηδία, σε 80.000 μαστογραφίες, η ΑΙ αύξησε τις διαγνώσεις καρκίνου κατά 15% και μείωσε τον φόρτο εργασίας των γιατρών κατά 44%.

• Στην κολονοσκόπηση, η χρήση ΑΙ μείωσε κατά 50% τα πολυποειδή που ξέφευγαν.

• Στην παθολογία, η ανάλυση ψηφιακών δειγμάτων με AI μπορεί να αποκαλύψει μεταλλάξεις, προγνωστικούς δείκτες και πιθανή ανταπόκριση σε φάρμακα με ακρίβεια που ξεπερνά τον ανθρώπινο παρατηρητή.
  
  

Οι μηχανές "βλέπουν" μοτίβα που το ανθρώπινο μάτι αδυνατεί να ξεχωρίσει, από την υφή μιας μαστογραφίας μέχρι τις χημικές υπογραφές ενός καρκινικού DNA.

Το μέλλον: συνδυασμός τεστ και δεδομένων

Κανένα τεστ δεν είναι τέλειο. Ο δρόμος προς την αποτελεσματική πρώιμη διάγνωση δεν θα είναι ένα "μαγικό" τεστ που πιάνει τα πάντα, αλλά ένας έξυπνος συνδυασμός:

• Κλασικά screening tests,

• Υγρές βιοψίες,

• AI σε απεικονίσεις και ιστολογίες,

• Γονιδιωματικά δεδομένα και πολυγονιδιακοί δείκτες κινδύνου.
  
  

Η διαστρωμάτωση του κινδύνου – δηλαδή το να ξέρουμε ποιος είναι υψηλού και ποιος χαμηλού κινδύνου – θα μας βοηθήσει να κάνουμε πιο στοχευμένα και λιγότερα τεστ, αποφεύγοντας υπερδιαγνώσεις αλλά σώζοντας ζωές με έγκαιρη ανίχνευση.

Τα καλά επιδημιολογικά νέα σε σχέση με τον καρκίνο είναι ότι οι θάνατοι γενικά μειώνονται. Στον καρκίνο του μαστού, για παράδειγμα, οι θάνατοι έχουν σχεδόν υποδιπλασιαστεί τις τελευταίες δεκαετίες χάρη σε καλύτερες θεραπείες. Όμως, την ίδια στιγμή, βλέπουμε μια ανησυχητική άνοδο νέων περιπτώσεων καρκίνου — ιδιαίτερα σε νεότερες ηλικίες, ακόμα και σε άτομα στα 20 ή 30 τους.

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου είναι χαρακτηριστικό παράδειγμα. Ενώ κάποτε θεωρούνταν νόσος της μέσης και μεγαλύτερης ηλικίας, σήμερα αποτελεί την πρώτη αιτία θανάτου από καρκίνο σε άνδρες κάτω των 50 και τη δεύτερη για τις γυναίκες. Το τραγικό κομμάτι είναι ότι πολλοί νέοι εμφανίζονται ήδη με προχωρημένο καρκίνο. Παρόμοιες τάσεις βλέπουμε και σε άλλους τύπους: μαστού, μήτρας, ουροποιητικού.

Γιατί συμβαίνει αυτό; Οι επιστήμονες ενοχοποιούν πιθανούς παράγοντες όπως:

• η παχυσαρκία και η κακή διατροφή,

• οι περιβαλλοντικές καρκινογόνες ουσίες,

• η υπερβολική χρήση αντιβιοτικών που μπορεί να αλλοιώνει το μικροβίωμα του εντέρου.
  
  

Όμως η εικόνα παραμένει σύνθετη και δεν έχουμε ακόμα όλες τις απαντήσεις.

Η παγκόσμια εικόνα

Σε διεθνές επίπεδο, τα περιστατικά καρκίνου προβλέπεται να αυξηθούν κατά 77% έως το 2050. Από 20 εκατομμύρια νέες διαγνώσεις το 2022, θα φτάσουμε στα 35 εκατομμύρια. Πρόκειται για έναν "σιωπηλό τυφώνα" που πλησιάζει.

Τα όρια του παραδοσιακού ελέγχου

Εδώ είναι που μπαίνει το δύσκολο κομμάτι. Η στρατηγική μας βασίζεται ακόμη σε μαζικά προγράμματα screening (μαστογραφίες, κολονοσκοπήσεις, PSA, αξονικές). Όμως τα δεδομένα δείχνουν ότι οφέλη είναι περιορισμένα. Για παράδειγμα:

• Μόνο 1 στους 1000 ανθρώπους που κάνουν προληπτικό έλεγχο για 10 χρόνια αποφεύγει τον θάνατο από καρκίνο.

• Οι μαστογραφίες οδηγούν σε πολλά ψευδώς θετικά αποτελέσματα: σχεδόν οι μισές γυναίκες σε μια δεκαετία θα λάβουν λάθος συναγερμό.

• Υπάρχει επίσης το φαινόμενο της υπερδιάγνωσης: εντοπίζουμε και θεραπεύουμε καρκίνους που δεν θα γίνονταν ποτέ απειλητικοί για τη ζωή.
  
  

Με λίγα λόγια, η προσέγγιση “μία ηλικία και ένα τεστ για όλους” δεν λειτουργεί. Και γίνεται ακόμη πιο ανεπαρκής όταν όλο και περισσότεροι νέοι άνθρωποι εμφανίζουν καρκίνο εκτός ηλικιακών οδηγιών.

Η νέα εποχή στην ιατρική φέρνει την εξατομίκευση και την τεχνητή νοημοσύνη στο προσκήνιο. Αντί να στηριζόμαστε μόνο στην ηλικία για τον έλεγχο του καρκίνου, αξιοποιούμε ένα πλέγμα δεδομένων: το γενετικό προφίλ με πολυγονιδιακούς δείκτες κινδύνου, την ολόκληρη γονιδιωματική ανάλυση που πλέον κοστίζει γύρω στα 200$ και αποκαλύπτει μεταλλάξεις υψηλού ρίσκου όπως BRCA1 ή το σύνδρομο Lynch, βιοδείκτες αίματος που εντοπίζουν πρώιμες αλλαγές, αλλά και την ισχύ της AI και των big data. Αυτά τα συστήματα «διαβάζουν» ηλεκτρονικούς φακέλους υγείας, εξετάσεις και λεπτομέρειες που οι γιατροί συχνά δεν παρατηρούν, ώστε να προβλέψουν με εντυπωσιακή ακρίβεια τον κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου – ακόμη και χρόνια πριν από τη διάγνωση.

Το μήνυμα

Ο στόχος δεν είναι να εξετάζονται όλοι για όλα, αλλά να εντοπίζουμε έγκαιρα τους υψηλού κινδύνου και να τους παρακολουθούμε στενά, με σύγχρονα εργαλεία. Αυτό μπορεί να σώσει ζωές και να περιορίσει το τεράστιο οικονομικό και ψυχολογικό βάρος του σημερινού screening.

Η πραγματικότητα είναι ότι ο καρκίνος αλλάζει πρόσωπο — γίνεται συχνότερος στους νέους, και δεν ακολουθεί τους κανόνες που είχαμε συνηθίσει. Αν δεν αλλάξουμε κι εμείς τον τρόπο που τον ανιχνεύουμε, θα συνεχίσουμε να φτάνουμε αργά.

Η τεχνητή νοημοσύνη, η γονιδιωματική και οι νέες βιοδείκτες μας δίνουν για πρώτη φορά τα μέσα να είμαστε ένα βήμα μπροστά. Και αυτό μπορεί να κάνει τη διαφορά ανάμεσα στη διάγνωση στο στάδιο 4 και στη διάγνωση όταν ο καρκίνος είναι ακόμη ασυμπτωματικός — αλλά ιάσιμος.

Για δεκαετίες, η θεραπεία του καρκίνου είχε μια σχεδόν μονότονη εικόνα: χημειοθεραπεία. Μια θεραπεία τόσο δυνατή που σάρωνε αδιάκριτα όλα τα κύτταρα που διαιρούνται γρήγορα, αφήνοντας πίσω της ναυτία, τριχόπτωση, εξάντληση. Για πολλούς ασθενείς, ήταν σαν να κέρδιζαν μια μάχη αλλά να έχαναν την ποιότητα ζωής τους. Και, το πιο οδυνηρό: συχνά, ο καρκίνος επέστρεφε.

Σήμερα, όμως, βρισκόμαστε μπροστά σε μια επανάσταση. Αντί να πολεμάμε τον καρκίνο σαν έναν θολό εχθρό, μαθαίνουμε να αναγνωρίζουμε τις αδυναμίες του και να τον χτυπάμε εκεί που πονάει.

Από τα γονίδια στις “έξυπνες βόμβες”

Σήμερα, η χαρτογράφηση του DNA ενός όγκου μάς λέει ποια φάρμακα θα έχουν πιθανότητες να δουλέψουν. Ένας καρκίνος πνεύμονα με μετάλλαξη ALK, που πριν 10 χρόνια σήμαινε σχεδόν σίγουρο θάνατο, τώρα μπορεί να αντιμετωπιστεί με ένα χάπι που αυξάνει την πενταετή επιβίωση από 8% σε 60%.

Και δεν είναι μόνο αυτό. Νέες θεραπείες όπως τα αντισώματα-φορείς χημειοθεραπείας λειτουργούν σαν κατευθυνόμενοι πύραυλοι: βρίσκουν τον όγκο και απελευθερώνουν το φάρμακο κατευθείαν εκεί. Στον καρκίνο μαστού με χαμηλό HER2, μια τέτοια θεραπεία έδωσε σε ασθενείς επιπλέον επτά μήνες ζωής — χρόνος ανεκτίμητος όταν έχεις ήδη εξαντλήσει τις επιλογές σου.

Ανοσοθεραπεία: όταν το σώμα ξυπνάει

Η πιο συναρπαστική ίσως αλλαγή είναι η ανοσοθεραπεία. Για δεκαετίες ξέραμε ότι το ανοσοποιητικό μας μπορεί, κάποιες φορές, να «καθαρίσει» καρκίνους από μόνο του. Το πρόβλημα ήταν ότι τα καρκινικά κύτταρα μάθαιναν να κρύβονται.

Σήμερα, φάρμακα όπως το Keytruda και το Yervoy βγάζουν τις μάσκες από τα καρκινικά κύτταρα και δίνουν στα Τ-κύτταρα το σήμα να επιτεθούν. Ο πρώην πρόεδρος των ΗΠΑ, Jimmy Carter, που διαγνώστηκε με μεταστατικό μελάνωμα το 2015, είναι ζωντανό παράδειγμα της δύναμης αυτών των θεραπειών.

Ακόμα πιο εντυπωσιακή είναι η CAR-T θεραπεία: οι γιατροί παίρνουν Τ-κύτταρα από το αίμα του ασθενούς, τα «εκπαιδεύουν» γενετικά στο εργαστήριο να αναγνωρίζουν τον όγκο και τα επιστρέφουν πίσω, έτοιμα να πολεμήσουν. Σε ορισμένους αιματολογικούς καρκίνους, αυτή η μέθοδος έχει οδηγήσει σε θεαματικές, μακροχρόνιες υφέσεις.

Ο δρόμος μπροστά

Ακόμα κι αν οι ανοσοθεραπείες σήμερα δουλεύουν σε ένα μικρό ποσοστό ασθενών, όταν πετύχουν, τα αποτελέσματα μοιάζουν με θεραπεία: ασθενείς με μεταστατικό καρκίνο που κάποτε είχαν μήνες ζωής, τώρα ζουν δεκαετίες.

Και το μέλλον είναι ακόμη πιο φιλόδοξο:

• Εμβόλια mRNA που εκπαιδεύουν το ανοσοποιητικό να αναγνωρίζει τον καρκίνο όπως έγινε με τον COVID-19.

• CAR-T επόμενης γενιάς, πιο ανθεκτικά και πιο φθηνά.

• Ψηφιακοί δίδυμοι: εικονικά αντίγραφα ασθενών που θα μας λένε εκ των προτέρων ποια θεραπεία θα δουλέψει.
  
  

Τι σημαίνει αυτό για εμάς

Ο καρκίνος δεν είναι πια ένας ενιαίος εχθρός. Είναι χιλιάδες διαφορετικές ασθένειες με μοναδικά χαρακτηριστικά για κάθε άνθρωπο. Αυτό σημαίνει ότι και η θεραπεία δεν μπορεί να είναι μία και ίδια για όλους.

Η νέα εποχή της ογκολογίας μάς υπόσχεται κάτι συναρπαστικό: ότι η θεραπεία θα φτιαχτεί στα μέτρα μας. Ο μεταβολισμός μας, το DNA μας, το ανοσοποιητικό μας, ακόμη και το μικροβίωμα του εντέρου μας θα καθορίσουν πώς θα πολεμήσουμε τον καρκίνο.

Δεν έχουμε βρει ακόμη το "φάρμακο-θαύμα". Αλλά για πρώτη φορά, μπορούμε να μιλάμε σοβαρά για θεραπείες που χαρίζουν χρόνια ζωής σε ανθρώπους που άλλοτε είχαν μήνες. Και αυτό είναι ίσως η πιο ελπιδοφόρα είδηση στον μακρύ δρόμο της μάχης μας με τον καρκίνο.

Μπορούμε πραγματικά να προλάβουμε τον καρκίνο;

Ναι, σε μεγάλο βαθμό. Σήμερα γνωρίζουμε ότι περίπου 40% των καρκίνων θα μπορούσαν να προληφθούν με αλλαγές στον τρόπο ζωής και καλύτερη ιατρική στρατηγική. Αν το συγκρίνουμε με τα καρδιαγγειακά νοσήματα, όπου το ποσοστό πρόληψης φτάνει το 90%, έχουμε ακόμη δρόμο, αλλά η δυναμική είναι τεράστια.

Η διατροφή έχει όντως σημασία;

Έχει, αλλά τα δεδομένα είναι πιο περίπλοκα από όσο νομίζουμε. Πειράματα σε ζώα δείχνουν ότι η υπερβολική ζάχαρη και τα φαγητά που προκαλούν φλεγμονή αυξάνουν τον κίνδυνο, ενώ οι δίαιτες χαμηλού γλυκαιμικού δείκτη, η νηστεία (ή διαλείπουσα νηστεία) ή ο περιορισμός θερμίδων μπορεί να επιβραδύνουν την ανάπτυξη όγκων. Σε ανθρώπους, τροφές όπως το μπρόκολο, οι ντομάτες, τα όσπρια, τα καρύδια, τα μούρα, το ρόδι και το σκόρδο φαίνεται να συνδέονται με χαμηλότερο κίνδυνο. Αλλά μια “μαγική δίαιτα” που προστατεύει από όλους τους καρκίνους δεν υπάρχει.

Υπάρχουν φάρμακα για πρόληψη;

Ναι, και μάλιστα ορισμένα έχουν ήδη εγκριθεί. Τα tamoxifen, raloxifene και anastrozole μειώνουν τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού σε γυναίκες υψηλού κινδύνου. Η finasteride έχει φανεί ότι μειώνει τα περιστατικά καρκίνου του προστάτη, αλλά υπάρχουν αμφιβολίες για το αν αυξάνει τις πιο επιθετικές μορφές. Το πρόβλημα είναι ότι ακόμη ο “υψηλός κίνδυνος” ορίζεται πολύ πρόχειρα, μόνο με ηλικία ή οικογενειακό ιστορικό, ενώ θα έπρεπε να χρησιμοποιούμε γενετικά σκορ και βιοδείκτες.

Υπάρχουν παραδείγματα επιτυχημένης πρόληψης;

Απολύτως. Ο εμβολιασμός κατά του HPV σχεδόν εξαφάνισε τον καρκίνο του τραχήλου σε πολλές χώρες. Το εμβόλιο για την ηπατίτιδα Β προστατεύει από τον καρκίνο του ήπατος. Επίσης, γυναίκες με μεταλλάξεις BRCA που επιλέγουν προφυλακτική μαστεκτομή μειώνουν δραματικά τον κίνδυνο καρκίνου του μαστού. Εκεί που ξέρουμε τον “ένοχο” – έναν ιό ή ένα γονίδιο – μπορούμε να πετύχουμε εξαιρετικά αποτελέσματα.

Η φλεγμονή παίζει ρόλο στον καρκίνο;

Τεράστιο. Σε μια μεγάλη μελέτη, φάρμακο που καταστέλλει την ιντερλευκίνη-1β, μία φλεγμονώδη ουσία, μείωσε σημαντικά τους θανάτους από καρκίνο. Κι όμως, στην καθημερινή ιατρική πράξη δεν μετράμε σχεδόν ποτέ δείκτες φλεγμονής για να προλάβουμε καρκίνο.

Άρα μπορούμε να ελπίζουμε σε ένα μέλλον χωρίς καρκίνο;

Πιθανότατα όχι πλήρως, γιατί ο καρκίνος σχετίζεται και με “κακή τύχη” – τυχαίες μεταλλάξεις στα κύτταρα. Όμως μπορούμε να μειώσουμε δραστικά τον κίνδυνο.